يشهد علاج مرض السكر تحولًا واضحًا من مجرد السيطرة على مستويات الجلوكوز في الدم إلى محاولة استهداف أسباب المرض نفسها، سواء من خلال استعادة وظيفة الخلايا المنتجة للإنسولين، أو تطوير علاجات تؤخذ عن طريق الفم، أو حماية الأعضاء من مضاعفات المرض، أو فهم الآليات التي تؤدي إلى فقدان خلايا البنكرياس لوظيفتها.
وخلال النصف الثاني من عام 2026، ظهرت مجموعة من الدراسات التي تفتح مسارات مختلفة في أبحاث النوع الأول والثاني من مرض السكر، بعضها وصل إلى التجارب السريرية على البشر، بينما لا يزال بعضها الآخر في مرحلة التجارب المعملية أو الحيوانية.
علاج يؤخذ بالفم يستهدف السكر في الدم
ومن أحدث الدراسات، تجربة سريرية نشرتها مجلة Nature Medicine في 29 سبتمبر 2026، اختبرت مادة فعالة من فئة محفزات مستقبلات GLP-1 صغيرة الجزيئات يمكن تناولها مرة واحدة يوميًا عن طريق الفم دون الحاجة إلى الصيام أو قيود غذائية مرتبطة بموعد الجرعة.
وشملت التجربة 284 شخصًا بالغًا مصابين بالنوع الثاني من السكر، ولم يكونوا يتلقون أدوية لخفض الجلوكوز عند بدء الدراسة.
وبعد 32 أسبوعًا، انخفض متوسط السكر التراكمي HbA1c بصورة أكبر من المجموعة التي حصلت على العلاج الوهمي، بفارق تراوح بين 1.20 و1.45 نقطة مئوية بحسب الجرعة.
كما وصل 71.4% إلى 77.8% من المشاركين في مجموعات العلاج إلى مستوى HbA1c أقل من 7%، مقارنة بـ25% في مجموعة العلاج الوهمي.
لكن الدراسة وجدت أن تأثير العلاج على وزن الجسم كان متواضعًا نسبيًا مقارنة بتأثيره على السيطرة على السكر، وكانت الأعراض الجانبية الأكثر شيوعًا مرتبطة بالجهاز الهضمي وغالبًا ما كانت خفيفة أو متوسطة.
العلماء يحاولون إعادة بناء الخلايا المنتجة للإنسولين
وفي اتجاه مختلف، نشرت Nature في سبتمبر 2026 تقريرًا عن التطورات الجديدة في علاجات الخلايا الجذعية لأمراض المناعة الذاتية، ومن بينها النوع الأول من السكر.
الفكرة تعتمد على إعادة برمجة خلايا بشرية وتحويلها إلى خلايا تشبه خلايا البنكرياس المنتجة للإنسولين، ثم زرعها داخل المريض بهدف استعادة قدرة الجسم على إنتاج الهرمون.
ويظل التحدي الأكبر هو أن النوع الأول من السكر مرض مناعي ذاتي؛ أي أن جهاز المناعة يهاجم الخلايا المنتجة للإنسولين، وبالتالي فإن إنتاج خلايا جديدة وحده قد لا يكون كافيًا إذا تمكن الجهاز المناعي من مهاجمتها مرة أخرى.
وتشير التطورات الحالية إلى اتجاه الباحثين نحو إنتاج خلايا أكثر قدرة على مقاومة الهجوم المناعي، أو إيجاد طرق لحمايتها بعد الزرع، لكن هذه التقنيات ما زالت في مراحل البحث والتجارب السريرية المبكرة ولا تمثل حتى الآن علاجًا روتينيًا للمرض.
خلايا من اللثة تدخل تجربة سريرية للنوع الأول
وفي 30 سبتمبر 2026، نشرت مجلة Signal Transduction and Targeted Therapy نتائج أول تجربة سريرية مزدوجة التعمية وعشوائية لاختبار خلايا جذعية ميزنكيمية مشتقة من أنسجة اللثة لدى مرضى النوع الأول من السكر.
وشملت الدراسة 18 مريضًا، وحصل المشاركون على أربع جرعات من الخلايا أو علاج وهمي، إلى جانب العلاج المعتاد بالإنسولين.
وبعد 12 أسبوعًا، أظهرت المجموعة التي تلقت الخلايا تحسنًا في مؤشرات وظيفة خلايا بيتا المتبقية، مع انخفاض احتياجات بعض المرضى اليومية من الإنسولين.
لكن الباحثين أوضحوا أن الدراسة كانت من المرحلة الأولى وصغيرة العدد، ولذلك تحتاج النتائج إلى تجارب أكبر وأطول للتأكد من مدى الفعالية واستمراريتها.
استهداف الخلايا التي تفشل في إنتاج الإنسولين
وفي دراسة أخرى نشرتها مجلة Diabetes التابعة للجمعية الأمريكية للسكري في سبتمبر 2026، حاول الباحثون فهم سبب تدهور وظيفة خلايا بيتا في النوع الثاني من السكر.
ركزت الدراسة على مسار جزيئي يضم إنزيم ADA وجزيء الأدينوزين، بعدما وجد الباحثون أن اضطراب هذا المسار قد يكون مرتبطًا بفشل خلايا بيتا في مواجهة الضغوط الأيضية.
وفي تجارب ما قبل السريرية، أدى استهداف هذا المسار إلى تحسين وظيفة خلايا بيتا، وهو ما يفتح احتمال تطوير استراتيجيات مستقبلية لا تركز فقط على خفض مستوى السكر، وإنما تحاول الحفاظ على الخلايا المنتجة للإنسولين نفسها.
لكن هذه النتائج ما زالت في مرحلة البحث قبل السريري، ولا تعني وجود علاج جاهز للمرضى.
دراسة تبحث عن طريقة لحماية البنكرياس
وفي يوليو 2026، نشرت Nature Communications دراسة ركزت على إنزيم تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس، ووجد الباحثون أنه قد يساعد في حماية هذه الخلايا من بعض مظاهر الشيخوخة والالتهاب المرتبطين بالحالات السكرية.
وأشارت التجارب إلى أن هذا المسار يمكن أن يساعد في الحفاظ على توازن الجلوكوز، ما يفتح بابًا جديدًا لدراسة كيفية حماية خلايا بيتا بدلًا من التركيز فقط على التعامل مع ارتفاع السكر بعد حدوثه.
لكن هذه النتائج أيضًا لا تزال ضمن نطاق البحث، ولا يمكن اعتبارها علاجًا مثبتًا لدى البشر.
العلماء يستهدفون مضاعفات السكر أيضًا
ولا تركز أبحاث 2026 على سكر الدم وحده، فهناك اهتمام متزايد بحماية الكلى والقلب والأوعية الدموية من مضاعفات المرض.
وفي 1 أكتوبر 2026، نشرت Nature Medicine نتائج تجربة عشوائية محكومة بدواء من فئة أدوية GLP-1، بحثت تأثيره في مرض الكلى المرتبط بالنوع الثاني من السكر باستخدام تقنيات شملت تحليل الأنسجة والتصوير بالرنين المغناطيسي والتحليلات الجزيئية.
وتعكس هذه الأبحاث اتجاهًا متزايدًا في علاج السكر، وهو ألا يكون الهدف مجرد خفض رقم الجلوكوز، وإنما تقليل الأضرار التي يمكن أن يسببها المرض للأعضاء الحيوية.
من خفض السكر إلى محاولة تغيير مسار المرض
وتكشف دراسات النصف الثاني من 2026 أن العلماء يتحركون في أكثر من اتجاه في الوقت نفسه: أدوية فموية جديدة، وخلايا جذعية منتجة للإنسولين، ومحاولات لحماية خلايا البنكرياس، وعلاجات تستهدف المناعة في النوع الأول، إلى جانب البحث عن طرق لحماية القلب والكلى من مضاعفات المرض.
ومع ذلك، فإن معظم هذه التطورات لا تزال في مراحل مختلفة من البحث، ولا يمكن وصفها بأنها علاج نهائي أو شفاء لمرض السكر. فالانتقال من نتيجة واعدة في المختبر إلى علاج متاح للمرضى يحتاج إلى إثبات الفعالية والسلامة في تجارب سريرية أكبر وأطول.
لكن الاتجاه العلمي أصبح أكثر وضوحًا: الباحثون لا يستهدفون السكر المرتفع فقط، وإنما يحاولون الوصول إلى الخلايا والمسارات البيولوجية التي تقف وراء المرض ومضاعفاته.
